金雀异黄素国内文献 (垂体瘤)
表皮生长因子及金雀异黄素(Genistein)对垂体瘤细胞增殖的调节
张龙 雷霆 薛德麟
华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科 武汉430030
[摘要]: 12例垂体瘤做原代细胞培养,检测了表皮生长因子(EGF)及金雀异黄素(Genistein)对肿瘤细胞掺入率及酪氨酸激酶产物表达的影响。研究表明EGF使大部分功能性腺瘤及所有非功能性腺瘤细胞的掺入率明显增加,酪氨酸激酶活性增强,而金雀异黄素(Genistein)能抑制EGF的作用使所有瘤细胞的掺入率下降,提示表皮生长因子对垂体瘤细胞有明显的增殖刺激作用;金雀异黄素(Genistein)能消除表皮生长因子的细胞增殖刺激作用,抑制肿瘤细胞增生,对垂体瘤治疗有重大意义。
摘自:同济医科大学学报 2001年30卷2期131页
金雀异黄素(Genistein)对人垂体腺瘤细胞增殖的影响
迟素敏 周士胜 刘亚莉 顾建文
第四军医大学:基础部生理学教研室,西京医院全军神经外科研究所
[摘要]:目的 观察金雀异黄素(genistein),对培养的人垂体腺瘤细胞增殖的影响。 方法 :将genistein作用于体外培养的人垂体腺瘤细胞,测定MTT值掺入量,并用流式细胞仪测定细胞周期。 结果 :不同浓度的金雀异黄素(genistein)(10-7、10-6和10-5mol.L-1)明显抑制垂体腺瘤细胞的增殖。并存在着剂量效应。10-5mol.L-1的金雀异黄素(genistein)可使G1期细胞比例从对照级的68.2%上升为91.0% (P<0.01)。金雀异黄素(genistein)对垂体腺瘤细胞的作用与雌激素受体无关。 结论 :金雀异黄素(genistein)能明显抑制人垂体腺瘤细胞的增殖。
摘自:第四军医大学学报2001年22卷3期197-200
金雀异黄素(Genistein)对大鼠垂体前叶细胞增殖的抑制作用
张庆红 胡玉珍 周士胜
(第四军医大学基础部生理学教研室,西安710032)
[摘要] :应用细胞培养、3H-TdR掺入、流式细胞和电镜技术,观察酪氨酸蛋白激酶(PTK)抑制剂金雀异黄素(Genistein)对正常大鼠垂体前叶细胞和垂体瘤细胞株AtT-20增殖的影响,并探讨其可能的机制。结果显示:金雀异黄素(Genistein)作用48小时后可明显抑制正常大鼠垂体前叶细胞和垂体瘤细胞株AtT-20增殖。流式细胞仪检测发现,50和100μmol/L金雀异黄素(Genistein)可将AtT-20细胞阻断于G0\G1期及G2\M期,并出现凋亡峰,凋亡率分别达19.9%和36.4%。电镜照片显示有凋亡细胞。结果表明,PTK抑制剂金雀异黄素(Genistein)可以明显抑制正常大鼠垂体前叶细胞和垂体瘤细胞株AtT-20的增殖,并诱导细胞凋亡,说明PTK活性对细胞增殖和分化有重要作用。
Genistein是一种PTK的强效广谱抑制剂,在体内可能通过抑制PTK活性而产生抗肿瘤作用。可抑制鳞状细胞癌和肺癌等细胞的增殖,并诱导其凋亡。本实验首次发现,Genistein可诱导垂体瘤细胞发生凋亡,提示Genistein对垂体肿瘤的抑制作用可能是通过诱导凋亡而实现的。
摘自:生理学报 2001年53卷1期51-54
垂体腺瘤、胶质母细胞瘤
金雀异黄素对人垂体腺瘤细胞增殖的影响
迟素敏 1 周士胜 1 刘亚莉 1 顾建文 2 (国家自然科学基金资助项目)
(第四军医大学 1 :基础部生理学教研室, 2 西京医院全军神经外科研究所,陕西 西安 710033 )
[ 摘要 ] 目的 :观察金雀异黄素(金雀异黄素 Genistein )对培养的人垂体腺瘤细胞增殖的影响。 方法: 将金雀异黄素( Genistein )作用于体外培养的人垂体腺瘤细胞,测定 MTT 值及 3 H-TdR 参入量,并用流式细胞仪测定细胞周期。 结果: 不同浓度的金雀异黄素( Genistein )( 10 -7 , 10 -6 和 10 -5 mol · L -1 )明显抑制垂体腺瘤细胞的增殖, MTT 的 A 490nm 值变化率分别为( 91.2 ± 4.9 ) %,(78.8 ± 5.3)% 和( 65.8 ± 5.6 ) %,(P<0.01),cpm 值的变化率分别为( 88.6 ± 3.6 ) %,(75.5 ± 5.7)% 和( 58.9 ± 4.9 ) %,(P<0.01) ,并存在着剂量效应 10 -5 mol · L -1 的 Genistein 可使 G1 期细胞比例从对照组的 68.2% 上升为 91%(P<0.01) 。金雀异黄素对垂体腺瘤细胞的作用与雌激素受体无关。 结论: 金雀异黄素( Genistein )在体外能明显抑制培养的人垂体腺瘤细胞的增殖。
摘自:第四军医大学学报 ,2001;22(3) : 197-200
金雀异黄素(Genistein)对大鼠垂体前叶细胞增殖的抑制作用
张庆红 胡玉珍 周士胜 王复周、第四军医大学基础部生理学教研室 西安 710032
[ 摘要 ] 应用细胞培养、 3 H-TdR 掺入、流式细胞和电镜技术,观察酪氨酸蛋白激酶( PTK )抑制剂金雀异黄素( Genistein )对正常大鼠垂体前叶细胞和垂体瘤细胞株 AtT-20 增殖的影响,并探讨其可能的机制。 结果显示: 金雀异黄素( Genistein )作用 48h 后可明显抑制正常大鼠垂体前叶细胞和垂体瘤细胞株 AtT-20 增殖。流式细胞仪检测发现, 50 和 100 μ mol/L 金雀异黄素( Genistein )可将 AtT-20 细胞阻断于 G 0 /G 1 期及 G 2 /M 期,并出现凋亡峰,凋亡率分别达 19.9% 和 36.4% 。电镜照片显示有凋亡细胞。 结果表明, PTK 抑制剂金雀异黄素( Genistein )可以明显抑制大鼠垂体前叶细胞和垂体瘤细胞株 AtT-20 的增殖,并诱导细胞凋亡,说明 PTK 活性对细胞增殖和分化有重要作用。
摘自:生理学报, 2001 ; 53(1):51-54
抑制表皮生长因子受体相关的酪氨酸激酶可阻滞大脑胶质母细胞瘤的侵入
目的: 多形性成神经胶质细胞瘤是一种恶性的原发性脑肿瘤,在这种肿瘤中过度的表皮生长因子( EGFR )与肿瘤生长及患者的存活相关,且 EGFR 的活化作用促进了胶质细胞瘤在体外的渗透。 方法: 人胶质母细胞瘤球形体的共培养物(来自三个不同的患者)及大鼠胎儿脑集合物,用共聚焦显微镜检查浸润作用,其中含金雀异黄素(Genistein)0-100 μ m/L ,及 3 μ m/L 的 tyrphostinA25 (特异性 EGFR-TK 抑制剂) 结果: 在金雀异黄素(Genistein) 为 t03 μ m/L( 为二种细胞系的单层生长抑制 IC20 浸润(非附着)完全被金雀异黄素(Genistein)所抑制。 Tyrphostin A25 在 3 μ m/L (单层的 IC20 ),在第三个细胞系中降低了侵入,从 38.8 ± 6.1% 侵入小时 / 小时( n=5 )降到 2.9 ± 1.2% 侵入小时 / 小时( n=6 )( P=0.0002 ,双尾试验, 93% 抑制),且从 0.54 ± 0.065%/ 小时(斜率)降到 0.028 ± 0.018/ 小时( P=0.00001 , 95% 抑制)。最大百分比侵入从 100 降到 7.4 ± 5.6% 的胎儿脑集合物。在这些用 32p 免疫标记的单层中,所给剂量下 EGFR 相关的酪氨酸磷酸化作用没有发生变化,这些已知的 TPK 抑制剂在低浓度的作用一致。用免疫印记法证实了野生型和截短型 EGFR 的表达有所增加。 结论 :我们的观察证实, EGFR 作为一个决定簇的活化作用,而胶质细胞瘤就是通过这个决定簇来侵入脑组织的;我们发现 TPK 抑制剂 Genistein( 金雀异黄素 ) 在有效地抑制这种侵入,所需的浓度要比用于生长抑制的浓度要低得多。
摘自: Neurosurgery(USA),1997;40(1):144
|