金雀异黄素国内文献(肾癌)

血管源性因子在肾细胞癌抗血管源性事件的表达的抑制作用

已经广泛认识到肾细胞癌对化学治疗和放射治疗难以控制，需要一种新的治疗。一种潜在可选择的治疗方法是抑制血管生成。我们分析了几种血管生成因子如内皮源性生长因子和基质纤维原细胞生长因子，这些都是肾细胞癌血管生成的主要媒介。我们应用抗血管生产药物：安宫黄体酮醋酸盐、干扰素 -alpha, -gamma, 二甲胺四环素、 hydrochrolide 、金雀异黄素（ Genistein ）。 Northern blot 分析表明，在五种研究物质中，金雀异黄素（ Genistein ）有很强的抑制内皮源性生长因子和基质纤维原细胞生长因子 mRNA 的作用。干扰素 -gamma 和二甲胺四环素有中等抑制作用，金雀异黄素（ Genistein ）还抑制表皮生长因子和缺氧处理后的内皮源性生长因子和基质纤维原细胞生长因子 mRNA 。这些结果提示金雀异黄素（ Genistein ）抑制血管生产的机制之一是抑制肾细胞癌内皮源性生长因子和基质纤维原细胞生长因子的表达。

摘自： Br-J-Cancer. 英国癌症杂志 2002 Mar 4; 86(5): 768-73

金雀异黄素对肾癌细胞系 GRC-1 细胞生物学行为的影响

汪涌 ; 刘凡 ; 胡玉珍 ; 张运涛 ; 张顺、西安第四军医大学唐都医院泌尿外科 710038

目的 : 观察酪氨酸蛋白激酶抑制剂金雀异黄素 (genistein) 对 GRC-1 细胞的体外生物学行为的影响 , 探讨蛋白酪氨酸激酶 (PTK) 抑制剂应用于肿瘤治疗的可能。 方法 : 将细胞用金雀异黄素处理后 , 分别用 MTT 法、激光共聚焦显微镜、电子显微镜观察金雀异黄素对肿瘤细胞的体外生物学行为的影响。 结果 : 金雀异黄素可显著抑制 GRC-1 细胞的增殖 , 使肿瘤细胞增殖停滞在 G1 期和 G2 期 , 并明显改变细胞的外在形态和细胞内波形蛋白的排列方式。 结论 : 酪氨酸蛋白激酶抑制剂 genisein 可抑制肾肿瘤细胞的增殖 (P<0.01), 并改变其细胞骨架的排布方式。酪氨酸激酶抑制剂有望开发成为有效的抗恶性肾肿瘤的药物。

摘自：第四军医大学学报 2002.09.15; 23(17): 1580-1583