抗癌机理
金转停的主要成分——“金雀异黄素”
80 年代以来，肿瘤侵袭、转移的防治研究工作成为国际肿瘤界关注的重点，而抗侵袭、转移的药物研究，也被人们做为从根本上治疗癌症的希望所在。
LIOTTA 等人的研究表明，癌细胞要发生侵袭、转移、首先要突破细胞间的基底膜和基质，而在此过程中，酪氨酸蛋白激酶和基质金属酶是癌细胞突破这两个屏障产生侵袭必不可少的物质。前者是癌细胞生长刺激信号通路的启动因子，后者则是一种溶解酶，可破坏细胞间质及基底膜。反过来说，如果缺少了这两种酶，或能抑制这两种酶的活性，就能从根本上抑制癌细胞的侵袭，也就可以从根本上阻止癌细胞的转移。
90 年代初，美国科学家首先从天然植物中提取到了一种叫 Genistein 的物质，经深入研究证实该物质能显著抑制 PTK （酪氨酸蛋白激酶）和基质金属蛋白酶的活性，从而阻断癌细胞生长信号传导通道。同时基质金属蛋白酶受到抑制后，使癌细胞无法突破细胞间屏障，发生侵袭的可能性大大降低。
Northern Blot 等人的试验表明： 100 μ mol/L 和 200 μ mol/L 金雀异黄素（ Genistein ）使肿瘤转移细胞 HT1080 的运动能力下降 44.3 ％和 52.6 ％，降低激活的 MMP － 2 和 MMP-9 在细胞培养上清液中的含量，并使细胞侵袭穿过重组基质膜的能力下降 35 ％。当用 20 μ mol/L 和 30 μ mol/L 金雀异黄素（ Genistein ）处理细胞 3d 后，该细胞的侵袭能力也受到明显的抑制，侵袭的细胞只有对照组的 63.6 ％和 34.0 ％。
Northern Blot 分析表明，金雀异黄素（ Genistein ）能使基质金属蛋白酶的组织抑制因子 TIMP-1 的表达增加 12 倍，这表明金雀异黄素（ Genistein ）通过促进 TIMP-1 的表达和通过抑制金属蛋白激酶活性而抑制细胞降解细胞基质，进而抑制细胞的侵袭。
金雀异黄素（ Genistein ）细胞的侵袭能力丧失或减弱，则使癌细胞脱离病灶，进入血管运行转移的能力下降或丧失，也就使得肿瘤失去了转移的可能。
抑制血管生长 截断癌细胞转移的通道
血管生成是肿瘤组织迅速增殖和转移扩散的重要条件之一。新生血管为肿瘤组织提供充足的营养，同时发育不完善的微血管也为肿瘤细胞的进入循环转移扩散提供便利。因此，抑制肿瘤组织的新生血管生成，特别是抑制微转移灶的血管生成是阻止恶性程度的进一步发展，延长患者生命的有效途径，具有显著的临床意义。
在理论上，有以下几个途径可以阻止肿瘤组织的新血管生成： 1 、干扰血管生成因子的合成和释放； 2 、拮抗血管生成因子的作用； 3 、阻止内皮细胞的分裂繁殖； 4 、阻止内皮细胞向肿瘤组织迁移。
国内外最新的研究材料表明：金雀异黄素（ Genistein ）对血管生成因子如成纤维细胞因子（ FGFS ）、血管内皮细胞生成因子（ VFGF ）等有明显的抑制作用。同时，细胞外基质降解有利于血管内皮细胞向肿瘤组织的迁移，而金雀异黄素（ Genistein ）通过抑制基质金属蛋白酶的活性，防止细胞外基质的降解从而抑制血管内皮细胞向肿瘤组织的迁移，抑制肿瘤内血管的生成。
目前，使用已成功建立的兔角膜新生血管模型来研究金雀异黄素（ Genistein ）血管生成的影响及其机制，也证明了金雀异黄素（ Genistein ）对肿瘤新生血管的抑制作用。中国医学科学院的研究证明：金雀异黄素（ Genistein ）能有效的抑制血管的成纤维因子和拓扑异构酶的活性，从而阻止新生血管的产生；同时，金雀异黄素（ Genistein ）与其它抗血管形成剂联合作用可延长 Lewis 肺肿瘤的出现时间，单独使用金雀异黄素（ Genistein ）会明显的降低肺癌转移。也就是说，金雀异黄素（ Genistein ）是非常有效的非毒性血管生成抑制剂。
金雀异黄素（ Genistein ）对新生血管的抑制，一方面使癌细胞的生长切断了营养的供给，另一方面也使癌细胞失去了进入人体血循环的通道或门户，从而阻止了癌细胞的生长和转移。
抑制血管生长 截断癌细胞转移的通道
血管生成是肿瘤组织迅速增殖和转移扩散的重要条件之一。新生血管为肿瘤组织提供充足的营养，同时发育不完善的微血管也为肿瘤细胞的进入循环转移扩散提供便利。因此，抑制肿瘤组织的新生血管生成，特别是抑制微转移灶的血管生成是阻止恶性程度的进一步发展，延长患者生命的有效途径，具有显著的临床意义。
在理论上，有以下几个途径可以阻止肿瘤组织的新血管生成： 1 、干扰血管生成因子的合成和释放； 2 、拮抗血管生成因子的作用； 3 、阻止内皮细胞的分裂繁殖； 4 、阻止内皮细胞向肿瘤组织迁移。
国内外最新的研究材料表明：金雀异黄素（ Genistein ）对血管生成因子如成纤维细胞因子（ FGFS ）、血管内皮细胞生成因子（ VFGF ）等有明显的抑制作用。同时，细胞外基质降解有利于血管内皮细胞向肿瘤组织的迁移，而金雀异黄素（ Genistein ）通过抑制基质金属蛋白酶的活性，防止细胞外基质的降解从而抑制血管内皮细胞向肿瘤组织的迁移，抑制肿瘤内血管的生成。
目前，使用已成功建立的兔角膜新生血管模型来研究金雀异黄素（ Genistein ）血管生成的影响及其机制，也证明了金雀异黄素（ Genistein ）对肿瘤新生血管的抑制作用。中国医学科学院的研究证明：金雀异黄素（ Genistein ）能有效的抑制血管的成纤维因子和拓扑异构酶的活性，从而阻止新生血管的产生；同时，金雀异黄素（ Genistein ）与其它抗血管形成剂联合作用可延长 Lewis 肺肿瘤的出现时间，单独使用金雀异黄素（ Genistein ）会明显的降低肺癌转移。也就是说，金雀异黄素（ Genistein ）是非常有效的非毒性血管生成抑制剂。
金雀异黄素（ Genistein ）对新生血管的抑制，一方面使癌细胞的生长切断了营养的供给，另一方面也使癌细胞失去了进入人体血循环的通道或门户，从而阻止了癌细胞的生长和转移。  |
